Деление до бессмертия

gazeta , 11.12.2010
10419_57795773.jpg

Учёные нашли у клеток человеческого организма «рецептор бессмертия». Воздействуя на него, можно обмануть защитную систему, заставляющую клетки на определённом этапе прекращать деление. Правда, большинство из нас и так«обмануты», и клеточное бессмертие не даёт бессмертия телу.

В основе всего развития, роста и обновления организма лежит способность клеток нашего тела к равноценному делению надвое - митозу. В определённый момент хромосомы удваиваются, копируя генетическую информацию в свои дубликаты, клетку перетягивают своего рода жгутики, растаскивающие два набора хромосом в разные стороны, и в определённый момент две половинки разъединяются, превращаясь в отдельные биологические единицы.

Однако в ходе копирования информации неизбежно происходят ошибки, приводящие к нарушению работы клеток и, например, появлению опухолей. Несмотря на то, что перед каждым делением геном клетки проходит тщательную проверку противоопухолевыми белками, мутации постепенно накапливаются, и их количество после 40-50 делений ставит под угрозу нормальное функционирование клеток-потомков.

Для борьбы с этим явлением природа придумала простую, но универсальную систему защиты. Это ограничение общего числа делений клетки, называемое барьером, или пределом Хейфлика.

Сидячий образ жизни ускоряет старение

Кроме того, что малоподвижный образ жизни связан с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, диабета II типа, рака, тучности и остеопороза, он еще может«самостоятельно» влиять...

Система реализована очень просто: на конце каждой хромосомы есть короткий участок из многократно повторяющихся нуклеотидов, который называют теломерой. Никакой информации о белках данная последовательность не несёт, но из-за особенностей процесса удвоения ДНК после каждого деления теломера укорачивается на несколько нуклеотидов. После нескольких десятков делений от теломеры практически ничего не остается, и дальнейшее деление клетки становится невозможным.

Максимальное количество делений и называют пределом Хейфлика. Его значение зависит от конкретного организма, а также от специализации клетки. Для большинства клеток человеческого организма волшебным числом является 52.

Существует и способ «обмануть» барьер Хейфлика, сделав клетку «бессмертной».

В половых и некоторых стволовых клетках присутствует особый фермент - теломераза, достраивающий укоротившуюся при делении цепочку ДНК. Если бы не теломераза, мы бы не смогли прожить и года, так как некоторые клетки организма делятся так часто, что 50 циклов деления занимают всего несколько месяцев. К счастью, на стволовые клетки, благодаря теломеразе, предел Хейфлика не распространяется.

Бессмертные клетки

На заре клеточной биологии, один из её основателей нобелевский лауреат Алексис Каррель, заявлял, что клетки куриного эмбриона без изменений можно вести в культуре больше десяти лет. Позже выяснилось,...

Искусственное введение этого фермента в разные клетки ранее позволило учёным создать «бессмертные» теломеризованные клеточные линии. Однако обессмертить клетку без вмешательства в её геном до сих пор не удавалось.

Специалисты из Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана отыскали на клетках иммунной системы - В-лимфоцитах - «рецептор бессмертия».

Его стимуляция позволила клетке без потерь пройти через 370 циклов деления. Полное время наблюдений за делящейся клеткой на момент публикации работы составило 1650 дней!

В нашем организме В-лимфоциты выполняют две функции. Во-первых, они поглощают чужеродные белки и выставляют их на своей поверхности, чтобы другие клетки системы не забывали, с кем надо бороться; такие B-лимфоциты называют клетками памяти. Во-вторых, В-лимфоциты могут превращаться в плазматические клетки и, собственно, производить антитела к тому или иному антигену.

Работать в одиночку в иммунной системе B-лимфоциты не могут. Для выполнения своих функций они взаимодействуют с остальными клетками с помощью многочисленных рецепторов, расположенных на поверхности. Одним из таких рецепторов является CD40, необходимый для активации клеток при контакте T- и B-лимфоцитов. Именно при воздействии на этот рецептор B-лимфоциты превращаются либо в клетку памяти, либо в плазматическую клетку. При таких превращениях работа клетки существенно меняется, что требует соответствующей перестройки генома.

Именно CD40 помог «обессмертить» клетку. Учёные сымитировали взаимодействие B- и T-лимфоцитов, воздействуя на этот рецептор. B-лимфоцит, который такое воздействие обычно чувствует перед перерождением в клетку другого типа, ответил повышением активности теломеразы. А этот фермент уже не только восстановил «укоротившиеся» ДНК, но даже создал небольшой запас «на будущее».

Кстати говоря, клетки большинства из нас и так «бессмертны».

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ)

Относится к семейству герпесвирусов - гамма-герпесвирус, вирус герпеса человека 4 типа.

Первичная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, может отмечаться в детском, подростковом...

Дело в том, что ещё в детстве большинство из нас оказываются заражены вирусом Эпштейна-Барр. Он также способен запустить работу теломеразы, позволяя клетке перешагнуть через барьер Хейфлика. Но такая «бессмертность» не считается, ведь, во-первых, вирус встраивается не во все клетки нашего тела, а во-вторых, даже в них он активирует теломеразу не в 100% случаев; кроме того, здесь, без всяких сомнений, имеет место вмешательство в геном.

Обычно заражение протекает без каких-либо внешних проявлений, и среди взрослого населения планеты заражённых около 95%. По словам исследователей, самым сложным в работе было как раз найти доноров, не заражённых этим вирусом.

Сейчас работы по изучению теломеразы непрерывно ведутся в двух областях медицины - геронтологии и онкологии. В первом случае усилия исследователей направлены на стимуляцию работы фермента, дабы продлить способность организма к регенерации. Во втором учёные, напротив, пытаются добиться остановки процесса деления бесконтрольно размножающихся раковых клеток. Пока добиться значимых успехов на этом направлении не удалось: все предложенные за тридцать лет исследований методы лечения опухолей воздействием на работу теломеразы оказывались малоэффективными.